Tidak semua mekanisme antagonisme melibatkan interaksi obat atau ligan endogen pada satu jenis reseptor. Memang, antagonis kimia tidak perlu melibatkan reseptor sama sekali. Jadi, satu obat mungkin memusuhi tindakan obat kedua dengan mengikat dan menonaktifkan obat kedua. Misalnya, protamine, sebuah protein yang bermuatan positif pada pH fisiologis, dapat digunakan klinis untuk melawan efek heparin, antikoagulan yang bermuatan negatif, dalam hal ini kasus, satu obat antagonizes yang lain hanya dengan mengikat dan membuatnya tersedia untuk interaksi dengan protein yang terlibat dalam pembentukan gumpalan darah. dokter yang sering menggunakan obat-obatan yang mengambil keuntungan dari antagonisme fisiologis antara endogen pengaturan jalur.
Sebagai contoh, tindakan beberapa katabolik hormon glukokortikoid mengakibatkan meningkatkan gula darah, efek fisiologis yang menentang oleh insulin. Meskipun glukokortikoid dan bertindak cukup insulin pada sistem reseptor-efektor berbeda, klinisi harus kadang-kadang memberikan insulin untuk melawan efek Hiperglikemi hormon glukokortikoid, apakah yang terakhir ini ditinggikan oleh sintesis endogen (misalnya, sebuah tumor korteks adrenal) atau sebagai Hasil terapi glukokortikoid. Secara umum, penggunaan obat sebagai antagonis fisiologis menghasilkan efek yang kurang spesifik dan kurang mudah dikendalikan dibandingkan efek dari antagonis reseptor-spesifik.
Jadi, misalnya, untuk mengobati bradikardia disebabkan oleh peningkatan pelepasan asetilkolin dari ujung saraf vagus, dokter bisa menggunakan isoproterenol, sebuah adrenoceptor-agonis yang meningkatkan denyut jantung dengan meniru simpatik stimulasi jantung. Namun, penggunaan antagonis fisiologis ini akan kurang rasional-dan berpotensi lebih berbahaya daripada akan penggunaan antagonis reseptor khusus seperti atropin (antagonis kompetitif pada reseptor di mana asetilkolin memperlambat denyut jantung).
Tidak ada komentar:
Posting Komentar